肢端黑色素癌是一种恶性皮肤癌，主要发生在手掌、脚底、手足指甲床等区域，另外，黑色素皮肤癌是由阳光中的紫外线造成基因突变是的成因之一。国家卫生研究院发现，已知约有将近50%的黑色素皮肤癌带有BRAF基因突变，可使用标靶治疗，然而在肢端黑色素癌发现的BRAF基因突变率极低，表示两个癌症并不同，但也意味着肢端黑色素癌目前仍缺少有效的治疗标靶。
国家卫生研究院癌症研究所沈哲宏助研究员领导团队，与高雄医学大学及日本九州大学合作，进行跨国肢端黑色素癌研究，沈哲宏助研究员表示，以组织免疫染色结合临床特征分析87名受试者的癌组织检体，在恶化程度较高及存活时间较短的受试者检体发现，显著高量的瞬时受体电位褪黑素蛋白TRPM1表达，研究团队更进一步解开TRPM1调控癌细胞恶性化的关键分子机制，并提出可能的治疗策略，本研究已于今年1月发表于知名国际期刊《Journal of Advanced Research》。
TRPM1是细胞膜上可控制钙离子通透细胞的蛋白，正常存在皮肤和眼睛的色素细胞，目前对TRPM1参与调控黑色素皮肤癌的侵袭及转移能力的分子机转研究尚不清楚。研究团队借由透过监测胞内钙离子浓度和钙离子讯号传递激酶CaMKII (Ca2 + /calmodulin-dependent kinase II)的活性，发现TRPM1的大量表现会增加细胞内钙离子浓度，提升CaMKII的活性，进而活化下游蛋白激酶B(AKT)的讯息传导路径，促进细胞生长、移行、侵犯及肢端黑色素癌恶性化。
过去已知黑色素癌常见的基因突变极少发生在肢端黑色素癌，因此肢端黑色素癌缺少有效标靶药物，而这项研究找到新颖TRPM1参与肢端黑色素癌恶性化途径，除了揭示TRPM1可作为肢端黑色素癌恶化的新分子标志外，也评估抑制其下游CaMKII活性作为肢端黑色素癌的治疗策略的潜力，期待研究结果可作为未来肢端黑色素癌治疗上的参考，对相关药物与疗法的研发有所助益。